非酒精连续性脂肪酸连续性肠病（NAFLD）是世界上最常见的慢连续性肠病，众所周知肥胖和2型号肝炎患者之中。 NAFLD的严重素质仅限于可以从良连续性脂肪酸变连续性到非酒精连续性脂肪酸连续性肠炎（NASH），NASH还可以其发展为肠硬化，原发连续性肠蛋白质腺癌（HCC）和肠功能衰竭。因此，NAFLD已被选为一个主要的公共卫生问题。
近期，研究人员使用糖类组学和RNA组学工具，鉴定了雌连续性人体内之中与东西方乳制品（WD）作用于的NASH相关的糖类标记一物。
糖类受体单方（Ldlr - / - ）的雌连续性人体内被喂食概述或WD乳制品38和46周。研究人员使用RNA组和糖类组学工具，加上分析，用于确认主要NASH标记和RNA组之间的关联糖类组学遥相呼应。
结果显示，WD在雌连续性Ldlr - / - 人体内之中作用于了NASH的所有主要标志，还包括脂肪酸变连续性（SFA，MUFA，包含MUFA的二烷基三酯和三烷基），上皮细胞（TNFα），酸之中毒（Ncf2）和纤维化（Col1A）。
WD还减小了与蛋白质膜解构（LpCat），蛋白质突变和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和缺口频率传导（Hey1），上皮 - 间质转化成（S1004A）和腺癌症（Gpc3）相关的RNA一物。
然而，WD喂食抑止了hedgehog抑止复合一物（Hhip）和投身于三酯分解代谢的酶（Tgh / Ces3，Ces1g）的表述，以及包含C18-22 PUFA的磷酸脂的肠原子量（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD喂食还减小肠环加氧酶（Cox1和2）表述和促炎连续性ω6PUFA引申的oxylipins（PGE2），以及酸之中毒的糖类遥相呼应（8-iso-PGF2α）。 WD抑止了重建连续性oxylipins（19,20-DiHDPA）的肠脏原子量以及投身于脂肪酸环氧化一物代谢的酶（Cyp2C，Ephx）的表述。
因此，在雌连续性Ldlr - / - 人体内之中，WD作用于的NASH的特征在于包含SFA和MUFA的肠之中连续性和蛋白质膜糖类的大量减小，以及包含C18-22 PUFA的蛋白质膜糖类的丧失。
此外，WD减小肠脏促炎连续性oxylipins并抑止重建连续性oxylipins的肠脏原子量。肠脏糖类的类型号和原子量的这种一个系统巨大变化或许有助组织解构和NASH起因。
原始之中有：
Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.
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